银屑病的病理基础

银屑病是一种常见的慢性皮肤病，病因并不完全清楚。根据研究结果，银屑病是由于异常的免疫反应和基因遗传组合所致。银屑病的病理基础也很有趣。

首先，银屑病的皮肤表面分子发生变化，最突出的表现是黑色素细胞的丢失，细胞嵴的消失以及纤维蛋白堆积形成银屑。这些皮肤扰动触发机体的免疫系统，进而导致炎症反应。在银屑病患者身上，免疫细胞被激活并被引导到皮肤表面，从而造成了炎症反应。

其次，在银屑病病变区域，细胞增殖增加导致表皮层变厚。静止细胞周期（G0）的细胞开始向细胞周期（S、G2和M）转换，这使得许多细胞同时进入细胞周期。结果，这些细胞迅速增殖，并最终导致角质增厚。细胞周期紊乱是银屑病发病的重要因素。

最后，银屑病还涉及到调节型T细胞（Tregs）和炎症性T细胞（Th17）之间的平衡。Tregs可以抑制免疫反应，而Th17则可以导致炎症反应。推测银屑病的发生与Tregs和Th17之间的平衡失衡有关，具体来讲可能是由于Treg数量减少或功能异常。这通常与致病基因有关。

综上所述，银屑病的病理基础包括：皮肤表面分子改变、炎症反应、角质增厚、细胞周期紊乱以及Treg和Th17之间的平衡失衡。了解这些病理变化有助于更好地诊断和治疗银屑病。